河南省開封市第一人民醫院急診科段寶民等研究人員，對比觀察了大黃對危重病機械通氣患者胃腸功能衰竭的防治作用，發現大黃能較有效地預防和治療多臟器功能衰竭（MODS），使其發生率明顯減低。

危重病患者需要機械通氣治療，這些患者往往極易發生胃腸道功能衰竭。在機體應激狀態下，胃腸黏膜水腫、糜爛，形成潰瘍，黏膜屏障功能被破壞，細菌、內毒素易位入血，形成腸源性感染，引起全身炎癥反應綜合征（SIRS）。導致以應激性胃腸道黏膜病變和中毒性腸麻痹為主要表現的胃腸功能衰竭，最終引發MODS。危重病機械通氣患者不同程度地存在缺氧情況，大量研究證明，胃腸黏膜缺血、缺氧是導致胃腸功能障礙的主要病理基礎。胃腸道功能衰竭，細菌的大量繁殖和排泄不暢，通過咽部進入氣道加劇肺部的感染。呼吸機治療患者更易出現腹脹，加重胃腸道缺血。因此，對這類患者的治療成為臨床上的難點。

該科2000年3月至2003年8月重癥監護室收治的危重病機械通氣治療患者121例，呼吸機治療時間為5～32天。研究人員將呼吸機治療初始無急性胃腸黏膜病變患者65例，分為大黃組35例，非大黃組30例；將合并有急性胃腸黏膜病變出血的患者85例，分為大黃組51例，非大黃組34例；將中毒性腸麻痹患者28例，分為大黃組16例，非大黃組12例。在無急性胃腸黏膜病變之初大黃組給予大黃，非大黃組不應用大黃，當出現胃腸黏膜病變時再給予相應治療。急性胃腸黏膜病變的非大黃組，應用洛賽克治療，大黃組不應用胃黏膜保護劑及止血劑。中毒性腸麻痹的非大黃組應用西沙必利10毫克，每日3次，鼻飼。所有大黃組所應用大黃均研成細粉，后用50毫升生理鹽水混勻鼻飼，劑量5克/次，每日兩次。效果不佳時可加量至10克/次。治療過程中調整大黃量至患者大便3～4次/天。其他病因治療、呼吸機治療、營養支持等不變。

結果表明，大黃組急性胃腸黏膜病變的發生率為22.86％（8/35），非大黃組為70％（21/30），差異顯著（P＜0.01）。大黃對并發急性胃腸黏膜病變出血的治療與非大黃組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。大黃組對中毒性腸麻痹有效率為66.75％（11/16），非大黃組為25.0％（3/12），有統計學差異（P＜0.05）。大黃組MODS發生率為13.79％（12/87），非大黃組為47.06％（16/34），有顯著差異（P＜0.01）。

該科研究結果顯示，大黃對并發急性胃腸黏膜病變有預防和治療作用。傳統中藥大黃，具有清熱解毒、攻下瀉火、蕩滌胃腸等功能。研究表明，大黃能引起血液黏稠度降低為主的雙向變化，并抑制血栓素A2（TXA2）合成，減少TXA2釋放，降低循環中TXA2水平，升高血漿前列環素（PGI2）含量，減少TXA2/PGI2的比值，從而抑制血管痙攣，增加小動脈血流量，改善腸道的血供，減輕缺血引起的黏膜屏障損傷。大黃還可降低血清和腸壁組織中血小板活化因子（PAF）含量，抑制PAF介導的炎性反應，抑制花生四烯酸介導的血小板聚集反應，并抑制環氧化酶途徑產生的TXA2和17－三烯酸生成。使過氧化酶通路活躍，羥基花生四烯酸生成增加，減少炎癥反應引起的黏膜損傷。神經降壓肽（NT）能促進小腸黏膜代謝生長，提高刷狀緣酶類總量，促進腸黏膜細胞的增生和修復。生長抑素（SS）能抗潰瘍和保護細胞，預防腸黏膜出血、水腫和潰瘍形成。大黃可促進NT和SS合成與分泌，具有黏膜保護和修復作用。大黃還同時對黏膜上皮細胞、細胞間緊密連接和菌膜3者所構成的腸道機械屏障具有直接保護作用，在急性胃腸黏膜病變的預防中能起到良好效果。

中毒性腸麻痹在危重病機械通氣患者中相當常見，預后較差。臨床上一旦患者中毒性腸麻痹緩解，SIRS有望減輕，心肺等重要臟器功能可得到改善，可以耐受腸內營養，有可能逆轉整個危重病病理生理過程，同時也減少了對機械通氣的依賴性。此研究顯示了大黃對中毒性腸麻痹有很好的療效，其主要機制為大黃抑制鈉離子從腸腔吸收，使腸內水分增加，蠕動亢進而致瀉下，加速了細菌的排泄。另外，大黃還具有提高腸跨膜電位和興奮胃腸平滑肌的作用。作為對照組應用西沙必利效果較差。

研究結果同時顯示，由于應用大黃對危重病機械通氣患者胃腸道并發癥有效的預防和治療，MODS的“板機因素”得到消除，MODS的發生率明顯減低，與對照組比較差異有統計學意義。在應用大黃的過程中，除了患者大便次數增多外，沒有其他不良反應。上述研究結果為大黃防治危重病機械通氣患者并發胃腸功能衰竭提供了較好的治療方法，值得研究推廣。