大連大學附屬市中心醫院解建國教授領導的課題組歷時5年完成的“中草藥對重癥多發性肌炎多酶譜等的調節及電鏡單克隆抗體免疫病理學研究”，日前獲得了大連市政府2004年度科技進步一等獎。該研究表明，中草藥治療重癥多發性肌炎療效顯著，安全可靠。

多發性肌炎是臨床較常見的自身免疫性疾病，目前尚缺乏理想的治療方法。西藥皮質類固醇雖可緩解部分患者的癥狀，但毒副作用大，依賴性強，療效不甚理想；硫唑嘌呤、雷公藤多苷等藥物因副作用大，臨床應用受到很大限制。

臨床研究中，課題組運用溫腎補元、健脾生肌的“解氏救痿方”以國際Maddin標準納入對照觀察治療重癥多發性肌炎患者50例，其中治療組30例，對照組20例。結果表明，治療組愈顯率為73.33%，明顯優于對照組的55.00％；兩組遠期療效比較，治療組為92.00%，明顯優于對照組的25.00%。兩組迄今均未發現毒副作用。

在基礎研究中，課題組應用免疫熒光檢查（抗γ和抗λ免疫球蛋白輕鏈單克隆抗體）、電鏡單克隆抗體免疫病理學技術研究觀察多發性肌炎實質，并進行了肌酶譜檢測、肌肉病理組織學觀察、肌電圖檢查、毒理學研究。

結果表明，治療前多發性肌炎患者的肌肉組織橫切面顯示數個邊界清楚的肌纖維束，肌間小血管壁出現局部肥厚和嗜酸性改變，血管周圍少量炎細胞浸潤。肌外衣可見大量嗜酸性Russell小體，可見均質樣改變的新鮮壞死肌纖維、大量條帶樣和團塊樣細絲沉積物，并主要出現在結構正常的小血管周圍，也出現在肌纖維之間或肌纖維表面，個別肌纖維內肌絲被破壞或肌纖維萎縮形成肌膜指樣突起。

溫腎補元、健脾生肌法對IV型變態反應效應期中淋巴因子的游離及其所致的炎癥有強烈的抑制作用，從而減輕了細胞免疫反應的損害；能抑制白介素-2的產生，對感染性及非感染性炎癥均有顯著的抑制作用；能糾正T細胞失衡，并抑制自身抗體的產生；糾正肌酶譜增高及肌電圖損害，有效阻止淀粉樣物質沉積使病程逆轉。應用該法治療后補體沉積消失，肌纖維直徑增加，尤其在周邊明顯；肌肉組織內皮細胞、毛細血管數量增加，肌纖維基本恢復正常，找不到壞死的肌纖維，也未發現浸潤的單核細胞。

研究人員介紹，Russell小體是漿細胞異?？寺》置诿庖咔虻鞍椎臉酥?，提示小血管壁和肌纖維外淀粉樣物質來源于漿細胞分泌的免疫球蛋白。小血管壁淀粉樣物質的局灶沉積造成管腔狹窄，導致器官缺血性損害；而淀粉樣細絲沉積是造成直接的機械性、毒性損傷及損害的另一重要原因。目前醫學界尚無有效阻止淀粉樣物質沉積和逆轉病程的手段。本研究表明，溫腎補元，健脾生肌法在這方面顯示了一定的作用，值得進一步研究。