臨床上進行心肺復蘇時，通常是患者心搏驟停后立即行CPR20～30分鐘，未見自主循環恢復，評估腦功能有不可回逆的喪失，即宣告終止CPR。也有的學者將開始心肺復蘇前循環及呼吸已停止15～20分鐘來界定終止心肺復蘇的時間。相比較而言，我們認為超長CPR的時間需＞30分鐘，它包括開始復蘇前心搏驟停的時間和復蘇搶救的時間。

如果臨床復蘇中有一度或反復出現自主循環，此時超長CPR應從自主循環恢復時最后一次算起＞30分鐘為宜。至于上限超長到多少，從嚴格意義上講沒有確切的時限，要依患者的具體情況而定，如曾報道CPR長達5～6小時，乃至有的學者主張24小時者亦有之。

無論如何，在復蘇過程中，各種基本征象都必須持續一定時間，對判斷才有意義，已成為人們的共識。美國心臟協會曾提出，只有基礎生命支持及進一步心臟生命支持失敗才是醫學干預無效而終止復蘇的標準。總之，超長CPR是指超過一般復蘇的時限而進行長時不懈的努力。

超長CPR的應用

從目前的資料分析，超長CPR的應用主要在下列4個方面：特殊病因導致的心搏驟停，如溺水、低溫（凍傷）、強光損傷、藥物中毒等，實施超長CPR成功率較高。

當然，有些是我們已認識到、但還未深入研究的特殊疾病，如肺栓塞、哮喘、過敏反應、膿毒癥、內分泌代謝疾病等；特殊弱勢群體的心搏驟停，尤其是5歲以下兒童終止心肺復蘇時需特別謹慎。因小兒對損傷的耐受力較成人強，即使神經系統檢查已經出現無反應狀態，某些重要的腦功能仍可恢復；特殊醫療環境下出現的心搏驟停，主要是指在手術麻醉的狀態下實施CPR，有關的報道并不少見，可能是有麻醉低代謝的前提，加之監護與治療設施齊備，及訓練有素的復蘇人員參與，國外學者謂之為超長CPR理想場所；特殊器械介入搶救的心搏驟停，其中無創的方法有：背心式CPR，主動加壓-減壓CPR，分階段胸腹加壓-減壓CPR，阻抗閥閥門；有創方法有：主動脈內球囊反搏，體外循環，開胸心臟按摩等。

誠然，超長CPR的超長是手段，為保證復蘇奠定了時間基礎；而使患者復蘇成功才是應用超長CPR的最終目的。心搏驟停患者搶救成功率不高，不斷擴大超長CPR的應用范圍，必將有助于提高CPR的成功率。

超長CPR的機制

研究表明，溺水者在長時間淹沒于水中后仍有完全復蘇的可能，分析原因系“潛水”反射起著重要作用，它使心率減慢、周圍小動脈收縮，使血液從腸道和四肢驅至腦和心臟。因為有此保護機制，故對已知循環停止的溺水者即使是超過復蘇的時限，而通過進行超長CPR仍可能存活。

被研究充分證明的低溫能延長存活時間已為人們所接受，認為低溫能降低腦組織氧需要量，抑制ATP的減少和白三烯、自由基的生成，調控神經遞質的釋放，減輕腦水腫和缺血-再灌注損傷，且可降低心臟的氧代謝需要，維持心血管功能和心肌灌注。這就為低溫（凍傷）引起的心血管系統的抑制——心搏驟停而進行超長CPR的成功奠定了基礎。

筆者曾對肺栓塞致心搏驟停超長CPR成功的病例進行了分析，認為超長時間胸外按壓改善了肺循環，按壓使胸腔內正壓升高，可能間接擠壓堵塞了中心肺動栓，使其分裂成較小的血栓，再被壓推至肺周邊的小動脈，從而減少肺循環的阻塞，維持一個比較通暢的循環路徑，這可能是肺栓塞致心搏驟停復蘇成功的重要機制。

當然，隨著科技的發展，現代器械介入復蘇，更利于恢復心肌與腦部血流，如常規標準的胸外按壓只能產生25%的心排血量，而采用器械介入進行CPR則使之明顯提高。近年應用雙相波低能除顫器，最低限度地降低了心肌的損傷，為超長CPR的成功創造了條件。新近國外學者將δ-opioid受體激動劑應用于復蘇動物，觀察到能使其新陳代謝率下降，產生冬眠效應，使心功能障礙的程度減輕，提高了復蘇的存活率。還有缺血預實驗的研究以及心肺復蘇期間保護心肌順應性的嘗試，均提示最大限度地降低CPR中的心肌缺血性損傷，為超長CPR的成功贏得了寶貴的復蘇時間，同樣是不可忽略的外部機制。隨著研究的深入，超長CPR的機制也將不斷被人們所認識并完善。

超長CPR的展望

目前，臨床上終止CPR在很大程度上取決于醫生的即刻判斷，存在有主觀因素的誤差，如尚未充分認識到超長CPR可能成功的特殊性，未能恰當地應用器械介入等復蘇技術。而有關超長CPR的基礎和臨床研究尚十分薄弱，對超長CPR相關因素及預后的研究甚少，缺乏血流動力學及組織氧合的實驗數據，超長CPR的具體機制尚不十分清楚。

筆者建議，可通過一定的學術機構，加強超長CPR的系列研究；開展專家講座、專題學術會議和專欄文章研討等形式，加大普及和宣傳超長CPR的力度；想方設法突破CPR時限，使復蘇醫學邁向新領域、登上新臺階。在適當的時候，組織有關專家擬定出超長CPR標準指南的試行草案，促進我國的超長CPR朝著規范、有序的健康方向發展。正如美國重癥醫學科學院院士唐萬春教授所言：“CPR是患者見上帝時的最后一道關了，希望我們把這道關把好。”