德國Venerito等報告,小劑量阿司匹林的應用對胃黏膜損傷、環氧合酶1(COX-1)和COX-2表達以及黏膜前列腺E2(PGE2)水平的作用不受Hp感染影響。[Aliment Pharmacol Ther2006,23(8):1225]

該研究納入20例健康志愿者,年齡為(31±7)歲,Hp陽性和陰性者各10例。所有志愿者每日頓服100mg阿司匹林,連續7天,在第0、1、3和7天對胃黏膜損傷處進行食道胃十二指腸鏡和組織學檢查,用免疫組化和逆轉錄PCR檢測COX-1和COX-2的表達,用酶聯免疫吸附分析檢測PGE2水平。其中9例Hp陽性受試者在根除Hp后重復接受上述檢查。

結果顯示,服用阿司匹林前,各組受試者胃黏膜損傷程度相似。胃黏膜表面COX-1和COX-2的表達以及PGE2水平不受Hp感染狀態和服用阿司匹林的影響。各組受試者胃黏膜PGE2水平與Hp感染或應用阿司匹林也不相關。在Hp陰性組和Hp根除組,出現阿司匹林誘導胃黏膜損傷的患者治療前胃竇PGE2水平明顯低于胃黏膜無誘導損傷者。

通常認為,阿司匹林通過抑制COX-1降低胃黏膜前列腺素水平導致胃黏膜損傷。該研究顯示,小劑量阿司匹林連續應用7天不改變胃黏膜PGE2水平,這可能與從服藥到活檢的間隔時間及療程有關,也可能與樣本量及個體差異有關。

既往研究發現,COX-2表達可能與Hp導致的炎癥嚴重程度有關,而該研究顯示,由于胃黏膜漿細胞和淋巴細胞強表達COX-2,故用免疫組化法測定COX-2表達時需排除由此產生的干擾。研究還提示,未發生胃黏膜損傷者基礎黏膜PGE2水平較損傷者高,因此基礎胃黏膜PGE2水平與阿司匹林所致胃黏膜損傷的關系有待研究。