河北省中醫院日前完成的一項河北省教育廳資助課題顯示，健脾化瘀中藥可能是通過胃黏膜表皮生長因子受體（EGFR）介導來促進胃黏膜上皮細胞增生，抑制胃酸，改善胃黏膜微循環，從而提高消化性潰瘍（PU）愈合質量，發揮抗潰瘍作用。

據科研人員介紹，他們采用乙酸注射至大鼠胃漿膜下形成胃潰瘍模型，然后將實驗動物隨機分為4組，空白組灌服生理鹽水、模型組灌服生理鹽水、雷尼替丁組灌服雷尼替丁、中藥組灌服健脾化瘀中藥（黨參30克、沙參30克、當歸9克、川芎9克、白芍20克、茯苓12克、白術9克、柴胡12克、黃芩9克、黃連6克、枳實12克、丹參20克、蒲公英20克、元胡12克、三七粉3克、炙甘草9克)。用HE染色法對大鼠愈合性胃潰瘍再生黏膜進行定量觀察，用放射免疫的方法檢測血清及胃黏膜的表皮生長因子(EGF)含量；用免疫組織化學法檢測EGFR蛋白表達。

研究人員發現，中藥組胃黏膜肌層缺損寬度小于模型組及雷尼替丁組(P<0.05或P<0.01)；雷尼替丁組胃黏膜肌層缺損寬度與模型組比較差異有顯著性(P<0.01)。中藥組大鼠再生胃黏膜厚度大于模型組及雷尼替丁組(P<0.05或P<0.01)。各組大鼠胃黏膜組織EGF含量的測定結果顯示，與空白組比較，模型組、雷尼替丁組、中藥組胃黏膜組織中表皮生長因子（EGF）含量均明顯增高(P<0.05或P<0.01)；與模型組比較，雷尼替丁組、中藥組含量均明顯增高(P<0.01)；雷尼替丁組與中藥組比較，EGF含量無顯著性差異。各組大鼠血清EGF含量的測定結果顯示，與空白組比較，模型組、雷尼替丁組和中藥組血清EGF均增高(P<0.05或P<0.05)，且中藥組高于模型組(P<0.05)；與雷尼替丁組比較，中藥組雖有增加趨勢，但無顯著性差異。各組大鼠胃黏膜EGFR表達結果顯示，空白組大鼠胃黏膜EGFR表達分布在胃腺頸部、基底部，以弱陽性為主，定位于胃黏膜的壁細胞、頸黏液細胞的胞漿及胞膜，但以后者為主。其余各組觀察距潰瘍邊緣2毫米范圍內，黏膜層EGFR表達增強。模型組、雷尼替丁組和中藥組EGFR表達強于空白組，中藥組比模型組黏膜層EGFR蛋白表達更強。各組大鼠胃黏膜EGFR表達圖像分析結果顯示，與空白組比較，模型組、雷尼替丁組和中藥組EGFR光密度值及陽性細胞占總面積的百分比增加(P<0.05或P<0.01)，中藥組及雷尼替丁組陽性細胞占總面積的百分比比模型組增加(P<0.05)，中藥組光密度值又比模型組高(P<0.05)。

消化性潰瘍是臨床上常見病、多發病，藥物治療近期愈合較好，但停藥后潰瘍年復發率達60%～80%，因此防治PU的復發依然是治療PU的一大難題。研究人員認為，從實驗觀察到健脾化瘀中藥可明顯提高胃潰瘍大鼠的血清及胃黏膜組織的EGF含量及胃潰瘍邊緣上皮細胞表達EGFR，可以推測健脾化瘀中藥提高胃潰瘍愈合質量可能是由受體介導的；同時表明健脾化瘀中藥可通過促進或穩定胃黏膜上皮細胞膜EGFR水平來促進胃潰瘍愈合。