山西醫大一院普外科碩士譚山山等開展的“CTLA4－1g誘導大鼠同種肝細胞移植免疫耐受的實驗研究”表明，CTLA4－1g有可能誘導大鼠脾同種異體肝細胞移植的免疫耐受，能促使急性肝功能衰竭大鼠的肝功能得到改善。

急性肝功能衰竭是各種終末期肝臟疾病，特別是病毒性肝炎患者死亡的主要原因之一，而原位肝移植是公認的治療急性肝功能衰竭的最有效方法。但原位肝移植的復雜性及供肝來源的有限性，制約了原位肝移植的臨床開展。

大量的臨床試驗和動物實驗證實，肝細胞移植能夠在短期內發揮肝功能，因此可作為使急性肝功能衰竭緩解，以至過渡到肝細胞再生代償轉變的橋梁，也可在患者等待肝移植期間，為患者提供短期肝功能支持，甚至可以使因受肝功能影響而不能接受手術的患者，重新獲得手術的機會，并為患者接受肝細胞基因治療打下基礎。

譚山山等利用B7阻斷劑CTLA4－1g，阻斷B7/CD28的結合，并抑制共刺激信號，以誘導大鼠同種異體肝細胞移植的免疫耐受。其具體做法是：用N型膠原酶肝臟原位灌注法，制備肝細胞懸液（濃度為4×107/毫升）；對24只用D－氨基半乳糖誘導的急性肝功能衰竭大鼠進行經脾同種異體肝細胞移植，并將其隨機分為治療組（腹腔一次性注射CTLA4－1g）和對照組（不予處理）；分別于術后第1，3，5，7天觀察兩組大鼠的白細胞介素－2（IL－2）、血漿腫瘤壞死因子（TNF）、肝功能及脾臟HE染色的變化。

該研究發現：與對照組比較，術后治療組IL－2含量明顯下降，差異有顯著性（P＜0.05）；術后兩組之間TNF含量的差異無顯著性（P＞0.05）；術后治療組的肝功能比對照組明顯改善（P＜0.05）。此外，術后第7天，治療組脾內仍可見肝細胞或肝細胞團；對照組脾內可見大量淋巴細胞浸潤，但很少見肝細胞。

譚山山指出，上述研究結果表明，CTLA4－1g能明顯抑制T細胞活化所必需的協同刺激信號；抑制IL－2的產生；阻止T淋巴細胞增殖活化；誘導T細胞進入高反應或低反應狀態；誘導同種異體肝細胞移植的免疫耐受，從而使移植的肝細胞不被或少被排斥，并促使急性肝衰竭大鼠的肝功能得到改善。