夏天放在口中的冰塊可以帶給你無限清涼，但這是哪種蛋白的功勞呢？美國三個不同的科研小組對小鼠的最新研究都表明，一種名為TRPM8的蛋白質在產生冷知覺的過程中起著主導作用，并且控制著低溫對機體疼痛的緩解效果。由于人類和小鼠都具有編碼該蛋白的基因，由此推斷，人類體內也具有類似的蛋白受體和生理機制。

TRPM8與感應熱和辣的蛋白質屬于同一家族，它存在于特定神經細胞的細胞膜上，成為響應外界信號的開關通道。科學家研究發現，當溫度低于27攝氏度或者薄荷醇存在的條件下，TRPM8通道都會打開，使鈣離子等帶正電的粒子進入細胞。

最新的三項研究都表明，由于基因突變而無法制造TRPM8的小鼠，對于較低的溫度幾乎沒有感覺，這確立了TRPM8在生物體感應低溫過程中的主導地位。其中，美國加州大學舊金山分校的DavidJulius和同事直接檢測了小鼠皮膚神經的電化學變化，他們的研究結果5月30日發表于《自然》雜志網絡版上。

人們知道，冰冷可以使皮膚麻木，緩解疼痛和炎癥。為了弄清楚TRPM8是否與這一過程有關，美國斯克利普斯研究所的Ardem Patapoutian和同事將一種會產生疼痛感的化學物質分別注入突變鼠和正常鼠體內，結果發現，TRPM8基因突變鼠的疼痛時間更久。這證明了TRPM8蛋白與低溫誘發的疼痛緩解有關。

在第三項研究中，美國賓州強生藥物研發實驗室的NingQin和同事研究了TRPM8蛋白與醫學上“冷超敏”（Cold allodynia）癥狀的關系。結果發現，即使在缺乏TRPM8蛋白的小鼠中人工導入患“冷超敏”的條件，這些小鼠也不會對低溫表現出顯著的敏感性。這一研究的相關論文與Patapoutian的研究論文均發表在同一期《神經元》上。

這些新的結論無疑令人振奮，不過，有科研人員表示，機體的冷反應機制比較復雜，還需要進行更多的研究才能最終確定是否應該以TRPM8為標靶進行藥物開發。