疾病概述：室性早搏(prematureventricularbeats)簡稱室早。是一種最常見的心律失常。

病因病理：正常人與各種心臟病均可發生室早。正常人發生室早的機會隨年齡的增長而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手術和左室假腱索等均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室早。洋地黃、奎尼丁、三環抗抑郁藥中毒發生嚴重心律失常之前常先有室早出現。電解質紊亂、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發室早。室早常見于冠心病、心肌病、風濕性心臟病與二尖瓣脫垂病人。臨床表現：病人可感到心悸不適。當室早發作頻繁或呈二聯律，可導致心排血量減少。如病人已有左室功能減退，室早頻繁發作可引起暈厥。室早發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。聽診時，室早后出現較長的停歇，室早之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈博動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。檢 查：[心電圖檢查]心電圖的特征如下：(一)提前發生的QRS波群，時限通常超過0.12s、寬闊畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。(二)室早與其前面的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恒定。(三)室早很少能逆傳心房，提前激動竇房結，故竇房結沖動發放未受干擾，室早后出現完全性代償間歇，即包含室早在內的兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR間期之和。如果室早剛好插入兩個竇性搏動之間，不產生室早后停頓，稱為間位性室早。(四)室早的類型室早可孤立或規律出現。二聯律是指每個竇性搏動后跟隨一個室早；三聯律是每兩個正常搏動后出現一個室早；如此類推。連續發生兩個室早稱成對室早。連續三個或以上室早稱室性心動過速。同一導聯內，室早形態相同者，為單形性室早；形態不同者稱多形或多源性室早。(五)室性并行心律(ventricularparasystole)心室的異位起搏點獨立地規律發放沖動，并能防止竇房結沖動入侵。其心電圖表現為：①配對間期不恒定，與室早的配對間期恒定不同；②長的兩個異位搏動之間期，是最短的兩個異位搏動問期的整倍數；③當主導心律的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產生室性融合波，其形態介乎以上兩種QRS波群形態之間。治療與預防：首先應對病人室早的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解；然后，根據不同的臨床狀況確定是否應對室早治療，采取何種治療方法以及確定治療的終點。一、無器質性心臟病室早不會增加此類病人發生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如病人癥狀明顯，治療應以消除癥狀為目的。減輕病人顧慮與不安，避免誘發因素，如吸煙、咖啡、應激等。藥物宜選用β阻滯劑或美西律，盡量避免應用IC、H類抗心律失常藥物。二尖瓣脫垂病人發生室早，仍遵循上述處理原則。如病人合并二尖瓣返流及心電圖異常表現，發生室早時有較高的危險性，應首先給予β阻滯劑，無效時始改用I類藥物。二、急性心肌缺血在急性心肌梗塞發病的頭24小時內，病人有很高的原發性心室顫動的發生率。過去認為，急性心肌梗塞發生室早是出現致命性室性心律失常的先兆，特別是在出現以下情況時：頻發性室早(超過5次/min)；多源(形)性室早；成對或連續出現的室早；室早落在前一個心搏的T波上(R—on—T)。因而主張所有病人均應預防性應用抗心律失常藥物，首選藥物為靜注利多卡因(50～100mg，并持續滴注每分鐘2～4mg)。無效時改用靜注普魯卡因胺(速度為每5分鐘100mg，總量500～750mg)，并繼續靜脈滴注(每分鐘2～6mg)。近年研究發現，半數發生心室顫動的急性心肌梗塞病人，事先并無室早出現；相反地，半數發生室早的病人，以后亦未出現心室顫動。自從應用電復律成功治療原發性心室顫動后，預防性應用利多卡因并未能進一步降低急性心肌梗塞的住院病死率。因此，對于利多卡因預防性應用應作個體化考慮，僅對早期出現以上類型室早的病例始予使用。當病人合并心力衰竭、低血壓時，應減少利多卡因的劑量。室早發生于其他急性暫時性心肌缺血狀態，如變異型心絞痛、溶栓治療、經皮穿刺腔內冠狀動脈成形術后的再灌注性心律失常，可應用靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺。急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發室早，治療應針對改善血流動力學障礙。三、慢性心臟病變心肌梗塞后或心肌病病人并發室早，有較高的心臟性猝死發生率，特別當同時存在左室射血分數明顯減少，心臟性猝死的危險性將大大增加。研究表明，應用某些抗心律失常藥物治療心肌梗塞后室早，猝死與心血管總死亡率反而顯著增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有致心律失常作用。因此，應當避免應用I類藥物治療心肌梗塞后室早。β阻滯劑雖然對室早的療效不顯著，但能降低心肌梗塞后猝死發生率。胺碘酮對抑制室早很有效，但應注意可能發生扭轉型室性心動過速。