史載祥 衛生部中日友好醫院 血瘀證研究自20世紀60年代興起，以冠心II號治療冠心病心絞痛為先導，近40多年來隨著中西醫結合學術研究的形成發展，血瘀證研究已成為中西醫結合學術研究最有活力、最見成效、最受國內外關注的領域之一，許多重大成果陸續涌現，尤其在臨床危重病以及疑難病治療方面取得了許多可貴的經驗及成就。近年來由于血瘀證及活血化瘀基礎研究的長足進展，從實踐到理論的研究正日臻完善，使作為中西醫結合的一門新興學科已具備較堅實的科學基礎。新近“血瘀證與活血化瘀研究”榮獲國家科技進步一等獎，開創了中醫、中西醫結合科研領域獲此殊榮的先河。適逢生命科學及現代醫學日新月異地發展，新理論新技術不斷問世，血瘀證研究也遇到了新的挑戰及空前機遇。以下從基礎及臨床二個方面試做簡要述評及展望。一 血瘀證的基礎研究

(一)血瘀證的動物模型研究

近年來血瘀證動物模型的制作主要從血瘀證的中醫基礎理論出發，并采用血液流變學、組織形態學和生化檢測等客觀指標來加以描述。建立在病因基礎上的模型以模擬性為主，例如在風寒環境及持續低溫受凍的方法建立大鼠“寒凝血瘀”證模型，重物擊打所致的外傷血瘀等。而建立在病理基礎上的模型以相似性為主，如以采用化學刺激誘導血栓閉塞法制備大鼠急性大腦中動脈血栓模型或用二氯化鐵引起大鼠大腦中動脈血栓形成致急性血瘀證，以及采用阿霉素、給予高膽固醇和高脂飼料喂養等方法造模。模型動物的選擇仍以大鼠為主，也有部分選擇犬、兔為研究對象。

值得關注的是血瘀證是多元病因所致，而血瘀證本身也是“第二病因”。以往的血瘀證模型，相對病因單一，且多為“急性血瘀證模型”，與“久病多瘀”、“久病致瘀”有所不同。有人采用灌服膽固醇、高分子葡聚糖、注射去甲腎上腺素和生血清白蛋白、冰水刺激等聯合方法共30天，制成兔慢性血瘀證模型，其血黏度明顯上升，紅細胞、血小板聚集功能提高，凝血功能增強，成為高聚、高濃、高凝的血瘀證模型。病因角度模擬寒滯，更接近“久病成瘀”的臨床實際。

隨著研究的深入，血瘀證動物模型逐步進入到微觀層次內，如從細胞水平研究中醫血瘀證的模型。還有人用兩種方法，即用血瘀證兔模型血管內皮細胞直接培養的方法和用血瘀證兔模型血清來損傷培養的血管內皮細胞的方法，研制血瘀證細胞損傷模型。結果第一種方法原代培養的血管內皮細胞出現了病理性損傷及內分泌功能的改變，初步表明能直接反映體內的病理狀態，但其病理特征并未隨細胞傳代得以保留，第二種方法培養的細胞同樣體現了類似前者的病理狀態，且更易于復制。這表明所建立的細胞損傷模型從功能和結構上都反映了血瘀證整體動物模型及部分臨床病人的病理特征，可應用于探討血瘀證實質和活血化瘀作用機理的研究。

總之，目前血瘀證模型的制作已從單一手段向多因素，病證結合方向發展，但因血瘀證診斷標準相對陳舊，體征的實驗室檢查都有待量化、充實，尤其近年分子生物學、基因組學和蛋白組學的開展，給血瘀證模型研究提供了新的機遇。

(二)血瘀證的病理生理研究

中醫認為血瘀證形成的基本病理過程有“瘀滯內結”、“血液離經”、“血液污穢”三個方面。而目前血瘀證的病生理研究仍集中于“瘀滯內結之血為瘀血”的詮釋及方法學的改進，比較突出的有起步于20世紀70年代的血液流變學的研究以及血流動力學、凝血及血小板功能、微循環障礙等。

新近有研究用比濁法測定大鼠血小板聚集活性、用血液流變全自動分析儀檢測血液流變性。一些研究發現水杉總黃酮(FMG)可抑制大鼠血小板聚集活性，降低急性血瘀大鼠的全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞電泳時間、紅細胞壓積、紅細胞計數、血沉方程K值，改善大鼠的血液流變性。這表明FMG有抗血小板聚集活性、改善血液流變性的作用。其抗血小板聚集的作用機制可能與抑制血小板釋放反應、增加體內 NO合成及Ca2+拮抗作用有關。也有用二氯化鐵引起大鼠大腦中動脈血栓(MCAT)，觀察腦絡通膠囊對行為障礙、腦梗死范圍、腦水腫程度的影響。結果表明腦絡通膠囊可使腦含水量下降，行為障礙得到改善且明顯降低模型大鼠全血黏度、增加紅細胞變形性，并降低紅細胞聚集性。分析顯示腦絡通膠囊對局部腦缺血的作用可能與其改善血液流變學有關。

還有建立大鼠動靜脈瘺(AVF)HF-心氣虛和對照組模型(假手術組)，檢測左心室功能，用放免法和發色底物法檢測血漿腎素活性(PRA)、血管緊張素II(AngII)濃度及纖溶酶原激活物抑制劑(PAI-1)的變化，并進行兩組間比較。與假手術組和術前比較，HF-心氣虛組大鼠術后出現左心功能不全，左室收縮壓降低、舒張末壓增高(P<0．05)，同時血漿PRA、AngII水平及PAI-1活性增高(P<0．05)，隨著心功能改善，血漿PRA、AngII水平及PAI-1活性下降。說明HF-心氣虛時循環腎素血管緊張素系統(RAS)激活對導致機體纖溶系統功能失衡有重要作用，可用以解釋嚴重心功能不全患者血液呈高凝狀態，并且發生血栓栓塞疾病危險增高的原因，可能為心氣虛致氣虛血瘀的病理生理基礎。為探討紅細胞變形性與久病入絡為瘀病理改變的關系。將128例長期、慢性病患者按病程分別分組做血瘀證、微循環、血液流變學及紅細胞變形能力觀察，并與正常對照組進行比較。結果顯示患者的血瘀證積分和微循環障礙積分增高，血液流變性異常，紅細胞變形能力降低。血瘀證、微循環障礙積分隨病程延長而增加，紅細胞變形能力亦隨病程延長而呈遞減變化。表明紅細胞變形能力的降低可能是形成“久病入絡為瘀”的重要病理基礎。

血液流變學及血流動力學研究的全過程中，影響因素的控制水平，操作的規范與否均可導致系統誤差，方法學的高度統一，標準化、規范化，才能使血瘀證已有的基礎研究更為堅實。而血瘀證病理形態研究方向已逐步從整體器官組織水平向內皮細胞、血小板超微結構等微觀水平深入。有人從形態學角度觀察血府逐瘀湯對用血瘀證兔血清損傷的內皮細胞的保護作用。其將正常組、血瘀證組、正常加中藥組和血瘀證加中藥組兔血清分別加入同批培養的正常兔主動脈內皮細胞中，用光鏡和電鏡觀察其形態結構的變化?？梢姽忡R檢查表明血瘀證組內皮細胞收縮變形，細胞間隙增大，胞漿中有暗色顆粒，血瘀證加中藥組細胞間隙增大不明顯。電鏡觀察發現，與正常組和正常加中藥組相比，血瘀證組細胞粗面內質網數日減少并有擴張，線粒體細小、嵴不清，細胞表面僅有少量細長的微絨毛，末端膨大融合，且掃描電鏡發現血瘀證組內皮細胞收縮分離成放射星狀體，而血瘀證加中藥組粗面內質網數目較少但不擴張，細胞表面微絨毛未見融合。這證明血瘀證組兔血清嚴重損傷體外培養的正常血管內皮細胞，血府逐瘀湯對用血瘀證兔血清損傷的血管內皮細胞有一定的保護作用。我們采用化學刺激誘導血栓閉塞法制備大鼠急性大腦中動脈血栓模型，并測定血漿血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素Flα(6-keto-PGFlα)含量。觀察到大蒜素可顯著抑制藥物誘導的血小板聚集(P<0．01)，并可明顯降低模型大鼠血漿TXB2含量和TXB2／6-keto-PGFlα比值。可明顯抑制血小板活化過程中的超微結構改變，且有一定的量效關系?？赡苁谴笏馑赝ㄟ^抑制血小板聚集，抑制血小板活化時大量釋放的活性肽TXA2，促進恢復TXA2／PGI2平衡，抑制血小板激活釋放過程中超微結構的改變，從而對腦梗死起到治療作用。也有人在大鼠慢性腎炎模型的基礎上，加建大鼠“氣虛血瘀證”模型，隨機分成通脈口服液高劑量治療組、通脈口服液低劑量治療組、金水寶治療組、模型對照組及正常對照組，治療4周后，進行腎臟免疫熒光、光鏡及電鏡檢查。與模型組比較，通脈口服液組的大鼠腎臟系膜區IgG沉積、系膜細胞與系膜基質增生均有減輕，其中以通脈高劑量組病理改善最明顯。

(三)新理論、新技術的應用與開拓

1．促血管新生

近年來，缺血性血管疾病的防治已從單純恢復改善血供轉向如何促進側枝循環的建立，即促血管新生，已有多項研究證實外源性VEGF(靜脈內皮細胞血管內皮生長因子)和FGF(成纖維細胞生長因子)可以促進缺血區側枝循環形成，主要直接采用VEGF及bFGF(重組堿性成纖維細胞生長因子)或促進它們的基因治療。但由于是否會發生非缺血區異常血管生長以及促潛在腫瘤生成，以及實際應用中的基因調控尚未解決，故仍處于實驗階段。中醫活血化瘀治療，因有“祛瘀生新”、“活血生脈”作用，有研究以麝香保心丸對雞胚絨毛尿囊膜(CAM)及培養的血管內皮細胞的促血管生成作用研究表明，麝香保心丸使細胞表達VEGFmRNA明顯增高，1～2級血管計數增加，證明能促進CAM及培養的微血管內皮細胞的血管生成。

2．缺血預處理

目前已知的保護心肌，減少缺血損傷最有力的方法是缺血預處理(Ischemic preconditioning，IP)即短期缺血應激使機體組織對隨后更長時間缺血再灌注損傷產生明顯保護作用的一種適應性機制，可使AMI面積減少40％。尤其是延遲預處理因保護作用時間更長而有巨大潛在實用價值，被稱為繼血管再通以外的又一條缺血心肌保護途徑，即“心肌內源性調控保護”。以藥物代替缺血，采用更為合理的誘導方法來調動這種內源性保護機制——即藥物預處理，是目前又一新的研究熱點。中醫學最大特色之一是整體觀念，調動自身抗病能力。我們在已經研究大蒜提取物大蒜素在多層面、多靶點有抗心肌缺血基礎上以大蒜替代缺血預處理。早在《本草綱目》中就有記載，大蒜能“通五臟，達諸竅，化瘀積”。我們的研究證實大蒜素不但能模擬缺血預處理，有早期保護作用，而且能模擬缺血預處理的延遲保護作用，整體動物實驗提示大蒜素可明顯縮小心肌梗死面積(p<0．05)，減少心肌細胞死亡，促進心肌形態、功能恢復，減輕過氧化損傷。這種保護機制在預處理后12小時產生，24小時最強，36小時基本消失。其作用機制可能與大蒜素激活信號傳導途徑，通過PKC-ε-MAPKS(蛋白激酶C-ε-分裂源激活的蛋白激酶超家族)通路，促進HSP(熱休克蛋白)等表達上調，蛋白合成加速有關。而大蒜素具有模擬缺血預處理樣保護作用，其作用可被抑制劑多黏菌素B所阻斷，表明大蒜素通過激活蛋白激酶C發揮藥物性預處理作用。

3．抗缺血損傷的非循環機制

《內經·素問》云：“正氣內存，邪不可干”，血瘀證置于整體理念中，中醫主張不一定見缺血即活血。近年來研究發現可通過非循環機制，增強心肌細胞內源性抗損傷能力，生成具有保護心肌的物質，改善缺血缺氧的細胞代謝狀態，從而起到保護作用。有實驗證實丹參可以明顯降低缺糖缺氧時心肌酶的漏出，降低心肌細胞凋亡，抑制心肌細胞損傷時p53基因表達或抑制Fas基因mRNA表達，降低細胞過度凋亡，增強細胞對缺糖缺氧的耐受能力。

4．新技術應用

(1)近紅外光譜及功能性核磁共振

近紅外分光法(NIRS)利用近紅外線可以穿透人體，以及血紅蛋白在攜氧狀態下吸光度的變化可以測定組織局部氧和血紅蛋白、還原血紅蛋白的濃度，從而了解局部血運、供血情況。

我們以大蒜素注射液、丹參注射液對急性腦梗死患者腦血流的變化經NIRS進行觀察，發現氧化血紅蛋白及總血紅蛋白在用上述藥物后明顯增加，腦血流也明顯上升。對部分腦血管痙攣病例進行的觀察看到了相同的趨勢。

功能性核磁共振是應用普通核磁共振(MRI)將神經活動圖像化。其原理為神經活動部位隨著腦血流增加，還原性血紅蛋白減少，通過測量還原性血紅蛋白濃度，經圖像處理而達到圖像化。

(2)經顱多普勒超聲(TCD)實時微栓子技術

血栓與周圍紅細胞相比具有不同的聲阻抗，當栓子的聲阻抗與血液相差較大時較多超聲在栓子／血液界面被反射，由此在多普勒頻譜圖上形成一個可以分辨的高強度短信號(HITS)——栓子信號(MES)。這為腦血管病診斷、定位以及藥效評價提供了新的手段。我們以此技術率先在國內開展了三七皂甙、大蒜素以及通心絡等活血化瘀中藥在腦中風血瘀證應用的評價，提供了可多次重復，形象、客觀的方法。

(3)激光多普勒血流圖像儀

采用非接觸式掃描探頭，距離被測部位20cm左右工作。避免了探頭引起的誤差，通過顯示屏可直觀地看到所測區域微循環灌流量分布信息。激光束測量的有效深度為1mm左右。此方法較之以往單點式激光多普勒血流計更為準確，重復性好，可測部位多，無創，方便。

(4)基因芯片技術與血瘀證研究。

基因芯片(DNAchip)是生物技術與芯片技術結合而發展起來的高新技術。在小至1平方英寸的芯片基質上固定高達上萬個生物探針，利用信息集約化和平行處理原理同時進行實驗，是高效、快速、多參量、高信息量的檢測方法。血瘀證作為臨床跨學科、跨系統、多致病因子、多種病理生理機制所致的復雜多變的病證，目前從病理認識到臨床診斷尚難形成規范、統一的標準。利用現代基因芯片技術分析比較血瘀狀態下基因表達和蛋白質表達的變化，進而探索血瘀證時組織樣本的相關基因，選定血瘀證的基因或蛋白表達譜，對進一步深入揭示血瘀證的病理機制將有裨益。研發血瘀證相關基因芯片對血瘀證診斷及辨證分型、指導治療的積極作用將難以估量。　二 血瘀證的臨床研究

(一)血瘀證診斷

血瘀證臨床研究欲求質的變化提高，必須先有規范的診斷標準，以往的國內、國際診斷標準已比較陳舊，且不統一，臨床可操作性也有待完善。近年來許多新技術的應用，更為血瘀證診斷量化提供了新的基礎。有學者提出從血液流變學角度，可分為血液高黏高凝、高纖維蛋白原血癥、高血栓素水平或高血管反應和血栓栓塞性疾病傾向的血瘀證I型，以及血黏度低、紅細胞壓積低，或血小板總數／聚集力偏低，血漿蛋白等有形成分不足，凝血功能某一環節不良等血瘀證II型的現代分類(即血瘀證的高流變型及低流變型)。也有提出血液黏滯綜合征(BVS)者。中醫八綱辨證與此證現代分型關系密切，對臨床診斷、辨證有指導意義。

采用多元線性回歸法研制的記分標準比日本學者所提血瘀證標準的記分標準更為具體、明確，可惜未能很好推廣應用。另外對血瘀證體征的研究也較集中。還有人運用“數字化舌診診斷系統”探討了血瘀證舌像的量化診斷，發現血瘀證病人以淡紫舌、紫暗、紫紅、青紫比例顯著多于非血瘀證組。進一步觀察血瘀證舌下絡脈，結果表明血瘀證舌下絡脈顏色以青紫、紫暗多見，舌下絡脈顏色、粗細、結節、分枝、彎曲的變化與舌質RGB量值密切相關，各組差異多有顯著性(P<0．01)。因此，中醫舌診專家系統對血瘀證的量化診斷具有重要意義。另外有研究發現血瘀證病人舌質顏色的變化，即暗紫舌的形成機制與血漿中分子物質(MMS)的含量有一定關系。舌質紫色越深，血漿MMS含量越高，以瘀紫舌患者血漿MMS含量最高。

我們以多普勒血流超聲測定血瘀證澀脈的流量、流速以及寸口脈脈道的幅度，紫暗舌以激光多普勒的血流定量測定，還有對瘀血腹證以紅外熱圖儀的測定，部分得到不同地區的重復驗證。此外結合具體病種，如馬曉昌等對冠心病中醫辨證分型與冠狀動脈造影所見相關性比較研究中，73例冠心病患者均有不同程度的血瘀表現，表明寒凝血瘀和陽脫血瘀為血瘀重癥，血瘀證候積分值越大，血瘀程度越重，冠狀動脈血管病變支數越多，狹窄程度越重。杜金行以TCD、微栓子(MES)檢測技術定量觀察了急性腦梗死血瘀證患者MES的定量變化。

總的來看，血瘀證診斷研究目前不夠系統、深入，單一客觀的“金指標”尚不切實際，但結合現有的檢測技術，從不同層面提出一個可重復性更強、實用、便于操作的規范應該是可行的。

(二)血瘀證的治療

血瘀證廣泛見于各系統病種，應用日益擴大，但在診斷規范、標準化基礎上應避免過于泛化。任何有效的療法、治則都有其嚴格的適應證及其局限、不良的方面，活血化瘀也不例外。其次應著眼于現代醫學尚難以全面突破的臨床危急、疑難病證。有鑒于此，以下僅就心腦血管疾病方面進行初步述評。

腦血管病在我國發病率超過心血管疾病。每年約有近100萬新患病者，且致死致殘率高。其中急性缺血性腦血管病(腦梗死)約占60％，現代醫學尚無特效療法。溶栓治療由于出血傾向等并發癥尚難推廣。中醫從微觀或宏觀辨證屬血瘀證(或兼挾血瘀證)者占大多數。中藥治療有一定優勢。有人觀察了疏血通注射液治療缺血性腦梗死急性期痰瘀阻絡證，發現該治療可明顯改善缺血性腦血管病急性期患者的臨床癥狀及血瘀證證候狀態。還有人進行了腦泰方治療氣虛血瘀證腦梗死臨床研究，發現在改善臨床癥狀、臨床神經功能減少百分率及血液流變學方面亦優于對照組尼莫地平。進一步的研究發現該療效與具有降低患者血清中增高的TNF-a含量及調節血管內皮／血小板功能平衡有關。有學者在觀察丹參注射液對腦梗死急性期血漿中一氧化氮(NO)、內皮素(ET)的影響中發現，治療組ET降低、NO升高均較對照組顯著(P<0．05)，由此認為腦梗死急性期應用活血化瘀中藥有助于改善梗死灶局部的血液供應，有助于搶救梗死灶的半暗帶。采用赤芍注射液穴位注射加針刺治療腦梗死，結果發現患者功能積分較治療前有極顯著改善，并且推斷調整PLT、MPV，抑制PAG是其活血化瘀、調整虛實的機理之一。醫療界對腦出血急性期是否應該使用活血化瘀藥一直存在爭議。有人指出，瘀阻腦絡是出血性中風的病理基礎，血溢脈外是出血性中風發病之關鍵，血蓄于腦是出血性中風的病理中心。腦出血之病理重點表現為瘀血滯留于腦內，故出血性中風重點在于盡可能快速清除腦中瘀血。也有人提出腦出血急性期存在著瘀血這一基本病理改變，早期應用活血化瘀藥物可明顯改善出血灶周圍的血液循環，加速血腫吸收，解除腦組織受壓，促進神經功能恢復，改善預后，降低致殘率。有對早期使用活血化瘀藥丹參注射液靜滴治療高血壓腦出血的療效觀察，結果療效及神經功能缺損積分均較對照組有顯著性差異。也有學者觀察到復方丹參注射液治療急性高血壓性腦出血的總有效率、血腫平均吸收率均優于對照組，這提示早期使用活血化瘀藥對高血壓腦出血具有良好的治療作用、并且安全有效。應用云南燈盞花活血化瘀治療腦出血，治療組總有效73例(91．25％)，對照組總有效63例(78．75％)。筆者以花蕊石、三七、大黃等活血止血中藥加熄風化痰為主治療高血壓急性腦出血57例，與單純西藥組67例比較，總有效率89．5％，優于對照組76．1％，證實化瘀通腑加熄風化痰可進一步提高高血壓急性腦出血療效。另外有人對活血化瘀中藥及復方治療急性腦出血的Meta分析，他們根據循證醫學的方法，全面收集活血化瘀中藥及復方的治療急性腦出血的臨床試驗，在嚴格質量評價的基礎上，利用RevMan4．1軟件進行Meta分析，對納入的文獻進行活血化瘀中藥的篩選，經Meta分析治療后的死亡率在活血化瘀中藥及復方組(治療組)和對照組中分別為10．6％和25．7％，(P<0．01)，治療組的病死、嚴重致殘率明顯低于對照組，分別為41．3％和65．9％，(P<0．01)，表明活血化瘀療法治療急性腦出血可能有效，有降低腦出血患者病死、嚴重致殘率的趨勢。大黃、水蛭和三七是治療急性腦出血的主要藥物，今后如按照國際中風研究的標準設計臨床方案，進行嚴格的、多中心、大樣本的隨機雙盲對照試驗，有望提供更具說服力的證據。

20世紀70年代活血化瘀為主中西醫結合治療急性心肌梗死(AMI)可使當時死亡率下降至13％～16％，曾明顯優于單純西藥組。但20世紀90年代以來介入治療、再灌注時代到來，已使AMI死亡率下降至5％左右，中西醫結合活血化瘀治療的優勢已風光不再。但介入、血運重建治療的普及應用也出現新的困惑，一是30％～50%介入治療患者半年后再狹窄，另有10％因血管彌漫性病變、心功能不全等嚴重合并癥無法施行介入治療。中國中醫研究院西苑醫院率先以特制血府逐瘀膠囊防治再狹窄，從實驗到臨床得以初步證實，中藥的這種療效在芎芍膠囊防治再狹窄的工作中得到進一步擴大驗證。筆者提出從氣滯血瘀與損傷局部瘀熱互結認識，另辟清解通瘀治則，中藥小復方“安替瑞絲”(大黃、水蛭)等實驗證實其可減輕血管內膜增生程度，抑制狹窄部位ET-mRNA表達，臨床觀察20例也得到驗證。有觀察冠心病人支架術后本虛標實證是主要病機時，舒心飲可顯著改善術后病人的本虛癥狀和血瘀征象，心絞痛復發率及造影證實的支架內再狹窄率均較對照組下降。還有臨床研究結果發現2l例冠心病患者行冠狀動脈支架術前5天開始常規口服抵克力得、巴米爾、阿司匹林等，同時配合活血化瘀中藥祛瘀寧心片和中藥化痰通絡方，服藥l～3個月，隨訪6～18個月，結果21例患者均未出現支架術后冠狀動脈再狹窄及心絞痛、心肌梗死等事件。這進一步證實了中西醫結合是防治冠脈支架術后再狹窄的有效方法。最近有人用血漿蛋白包被支架攜帶大蒜素植入犬冠狀動脈，觀察到大蒜素涂層支架具有良好的生物相溶性，可完全有效地抑制支架植入術后的內膜增生，預防管腔狹窄。上述工作已充分看到活血化瘀在防治再狹窄方面有堅實潛力和光明前景，如能與已知雷帕霉素涂層支架加以對照，將更具說服力，對此尚有待積累。

AMI溶栓或介入治療后另一并發癥是“無復流現象”(non-reflowphenomenon)，發生率約5%～12％，是指在靶病變部位無夾層、血栓、痙攣或高度殘余狹窄存在情況下，冠狀動脈血流急劇減少(T1M1血流1級)。當冠狀動脈血流受損程度較輕時(T1Ml血流2級)通常稱為血流減慢(slow-flow)，有人將此也歸入“無復流”范圍。如及時配合聲學造影篩查，在充分反映心肌微血管灌注技術支持下無復流現象發生率可高達20％左右。目前向冠脈內注射硝酸甘油或鈣拮抗劑，或主動脈內球囊反搏(IABP)效果不理想?；凇盁o復流”發生機理多元復雜，如血管痙攣、遠端血栓栓塞、氧自由基介導的內皮損傷、紅細胞中性粒細胞造成的毛細血管堵塞及細胞內或間質水腫伴內出血等多種血瘀證病生表現，而這些在以往按血瘀證選用的活血化瘀藥如大蒜素、川芎嗪、丹參等都有多層面、多靶點的作用。梗死相關動脈完全閉塞患者盡管經介入治療外冠狀動脈再通，產生“無復流”，微血管功能嚴重失調，心肌細胞仍無血流灌注，中西醫結合從血瘀證認識，并在改善微循環方面有顯著優勢。心腦血管病治療進入“再灌注”時代，已產生革命性變化，使死亡率大幅度下降，患者預后有了顯著改觀。但與此同時也產生了新的治療難點及閑惑，如“再狹窄”及“無復流”以及心肌缺血再灌注損傷，急性心肌梗塞后心室重構、心肌頓抑等?，F代醫學盡管采取許多干預手段，藥物如阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷，血小板膜蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑以及上述冠脈內藥物注射、IABP等，效果仍不顯著。筆者提出處此“后再灌注時代”中西醫結合應有所作為，從血瘀證認識入于，活血化瘀治療在“后灌注時代”有望再創輝煌。

最近有人提出作為心腦血管疾病，動脈硬化的重要始動病因應著重對易損斑塊、易損血管、易損血液、易損心肌加以探索及防治，而這與基于整體觀念的血瘀證認識是有許多近同的，血瘀證的研究深入也正是在宏觀與微觀相結合、中西醫結合中從一個高度走向一個更高的高度。