許多腎臟病理損傷，如淀粉樣變、系膜增生性腎小球腎炎和膜性腎小球腎炎（MGN）均與類風濕關節炎（RA）有關。

布西拉明（BCL）是一種改善疾病的抗風濕藥物。BCL與d-青霉胺的化學結構和副作用相似。d-青霉胺可引起RA患者的MGN，但有關BCL治療誘發MGN的報道較少。然而這些研究缺乏免疫球蛋白在腎小球損傷中沉積的詳細分析，因而未能闡明BCL誘發MGN的發病機理。

日本神奈川橫濱大學醫學院病理科的Nagahama K及其同事研究了6例RA患者的7例腎活檢標本。這些患者在出現蛋白尿之前進行過BCL治療，平均BCL劑量為72.5g。

光鏡下顯示輕中度系膜增生。2例標本顯示沿腎小球毛細血管壁有釘突形成。所有患者均可見到IgG沿腎小球毛細血管壁呈顆粒樣沉積。5例標本顯示為IgG2和/或IgG3成分以及IgG4沉積。此外，在電鏡下有4例標本上皮下致密物沉積呈節段分布。

據報道IgG4為沉積的主要IgG亞型，它可在特發性MGN中呈彌漫分布。因此，BCL誘導的MGN和特發性MGN之間在腎小球內沉積的IgG亞型和沉積的形式方面存在明顯差別。

由于IgG3亞型與C1q有非常強的親和力，因此，這些發現提示BCL誘發的MGN在激活經典途徑方面比特發性MGN更有效，而且這兩種疾病的發病機制不同。