隨著社會經濟的發展，人民生活水平不斷提高，老年人口增加、肥胖和缺乏鍛煉等現象日益增多，Ⅱ型糖尿病正成為非常普遍的慢性病，高發病率和死亡率使之成為繼癌癥和心腦血管病之后威脅人類健康的第三大“殺手”。

當我們攝入含糖食物后，我們體內的胰島β細胞會分泌胰島素，通過許多蛋白傳遞信號，將糖轉化為能量供機體消耗，或者轉變為糖原在肝臟儲存備用。若胰島素分泌減少或者胰島素不能正常發揮作用（即胰島素抵抗）就會出現血糖水平升高，發展為糖尿病。過度攝入高糖、高脂飲食為什么會引起胰島β細胞功能減退？我們機體的細胞為什么會對胰島素不敏感？我們能采取什么辦法延緩或者逆轉糖尿病的發生？是國內外學者十分關注的熱點問題。

2007年12月，《中國藥理學報》（Acta Pharmacologica Sinica）發表了武漢大學歐陽靜萍教授的一篇文章：黃芪多糖減少KKAy糖尿病小鼠模型肝臟內質網應激并恢復葡萄糖穩態。該論文證實遺傳性糖尿病小鼠攝人高脂飲食后出現血糖升高、糖耐量受損和胰島素抵抗等典型Ⅱ型糖尿病癥狀。還發現這種小鼠肝臟細胞內的一調節蛋白合成功能的重要結構——內質網發生功能障礙和結構改變，即產生了內質網應激。大家都知道肝臟是體內重要的消化器官，它通過合成和分解糖原參與維持血糖的穩定。肝臟內豐富的內質網參與蛋白的合成、分泌與空間構型形成。若內質網發生應激反應，細胞將使某些蛋白質合成減少，使一些蛋白質結構異常，因此包括胰島素以及那些協助胰島素作用的蛋白的數量和質量都會不正常，導致糖尿病發生。

這篇論文還證實，傳統中醫黃芪的活性成分——黃芪多糖具有減輕體重、降低血糖、血脂，增加胰島素敏感性的作用。該項研究還揭示了黃芪降糖的奧秘。證實黃芪多糖通過改善肝臟的內質網應激，減輕內質網損傷，增加糖原合成酶活性，增加胰島素信號蛋白合成量和活性，從而發揮抗糖尿病作用。這是一個非常重要的新發現，由于黃芪的高效、低毒，且來源廣泛，該發現具有重要的應用前景和社會、經濟意義。

談到這個新發現的意義時，歐陽教授表示她們的研究工作才剛剛開始，用科學的方法全面揭示傳統中藥黃芪的藥理活性，使之造福于人類還任重而道遠。